Катаракта у собак и кошек
Катаракта – одно наиболее распространенных офтальмологических заболеваний животных, приводящее к снижению зрительных функций вплоть до полной слепоты. Среди мелких домашних животных катаракта преобладает у собак.
Основные этиологические факторы развития катаракты у собак и кошек следующие:
Наследственная катаракта формируется вследствие породной предрасположенности, которую имеют около 140 различных пород собак (Gelatt 2007, Vol 2, page 869). Преимущественным типом наследования является аутосомно-рецессивный тип – у 65 % животных, и доминантный – у 35% животных. Наследственная катаракта бывает врожденной, может проявиться в первые месяцы жизни, в год, в 2–3 года, в 5–6 лет. Она, как правило, двусторонняя, появляется внезапно, прогрессирует быстро. Такая катаракта не связана с возрастом, травмами и инфекциями глаз, но часто сопровождается ленсиндуцированными увеитами (LIU) и наследственными заболеваниями сетчатки (PRA). Подтверждением диагноза является проведение генетических тестов.
Возрастная катаракта встречается реже, формируется у животных старше 8 лет и имеет медленное прогрессирование. Возрастная катаракта как правило достаточно плотная (плотность ядра зачастую бывает 3–4 степени), что необходимо учитывать при выборе хирургической методики ультразвуковой фрагментации ядра.
Диабетическая катаракта встречается у 5–20 % (по некоторым данным до 50 %) животных, страдающих сахарным диабетом. При сахарном диабете с повышением уровня сахара в крови увеличивается содержание глюкозы в камерной влаге и хрусталике. Затем в хрусталик поступает вода, приводя к набуханию хрусталиковых волокон. Накопление галактозы внутри хрусталика ведет к повышению внутриклеточного давления, жидкость поступает в ядро хрусталика, и слои коры приобретают вид «капель масла», видимых в проходящем свете. Диабетическая катаракта мягкая, очень быстро прогрессирует, приводит к набухающей форме, зрачковому блоку, развитию острого приступа глаукомы или аутоиммунному панофтальмиту.
Травматическая катаракта. Большинство проникающих травм глазного яблока с повреждением передней капсулы хрусталика сопровождаются образованием травматической катаракты. Травматическая катаракта очень вариабельна по скорости созревания и развитию осложнений. У молодых животных до года с отсутствием сформированного ядра даже незначительное повреждение капсулы практически в 90 % случаев приводит к оводнению и набуханию хрусталиковых волокон, и развитию факоморфической глаукомы буквально за несколько часов. У животных старше двух – трех лет хрусталиковые осложнения развиваются не так быстро. На наш взгляд травматические катаракты, особенно у молодых животных необходимо оперировать как можно раньше, не дожидаясь развития осложнений. Вопрос о целесообразности имплантации искусственного хрусталика решается в каждом случае отдельно.
Увеальная катаракта формируется у животных с увеитами вследствие токсического поражения хрусталика продуктами воспаления, развития задних синехий и зрачковых фибринозных мембран. После факоэмульсификации тяжелых форм увеальной катаракты, осложненных синехиями и швартами, может возникнуть большое количество постоперационных геморрагических, фибринозных и экссудативных осложнений. Поэтому подобные катаракты требуют проведения хирургического лечения в стадии ремиссии и тщательной предоперационной подготовки.
У кошек наследственная катаракта наблюдется гораздо реже, чем у собак. Она, как правило, носит врожденный характер и проявляется в первые месяцы жизни. Факоэмульсификацию врожденной катаракты у котят мы проводим начиная с двух месяцев через два парацентеза методом аспирации – ирригации без ультразвука с обязательным введением активаторов тканевого плазминогена 0,1 мл в переднюю камеру в конце операции для профилактики фибринозного увеита и задним капсулорексисом для профилактики вторичной катаракты.
Механизм развития катаракты у собак и кошек
У животных помутнение хрусталика образуется вследствие изменения состава водянистой влаги передней камеры: снижения метаболизма аминокислот, АТФ, ионов NA и К в волокнах хрусталика, ослабления гликолиза, обеспечивающего энергией биохимические реакции в тканях хрусталика. Отмечено также уменьшение содержания карбоангидразы в тканях хрусталика. Уменьшение содержания карбоангидразы затрудняет дыхание тканей хрусталика, что ухудшает выведение углекислоты и воды и способствует развитию гидратации хрусталика в начале развития катаракты. Под влиянием этих факторов нарушаются внутримолекулярные связи белковых молекул, происходит структурные изменения, т. е. денатурация белка. При этом происходит увеличение количества воды и высокомолекулярных протеинов. Эти протеины токсичны для тканей глаза, в первую очередь для сетчатки, и вызывают ленсиндуцированный увеит. Накопление воды приводит к набуханию, деструкции волокон и помутнению хрусталика.
Диагностика, стадии и медикаментозное лечение катаракты
Диагностика катаракты не представляет сложностей. Основными стандартными методами диагностики явлется биомикроскопия, тонометрия, и офтальмоскопия. Однако стандартные офтальмологические методики исследования катаракты не всегда являются достаточно информативными, например при подозрении на сопутствующую PRA. В этом случае применяют дополнительный метод диагностики на специализированной аппаратуре – электроретинографию. В настоящее время при катаракте ЭРГ является наиболее информативным методом исследования, позволяющим оценить нарушение функционального состояния сетчатки при ее отслойке, кровоизлияниях, всех видах наследственных заболеваний сетчатки и для прогнозирования послеоперационного восстановления зрительных функций.
В клиническом течении различают четыре стадии развития катаракты: начальную, незрелую, зрелую и перезрелую.
При начальной катаракте зрение сохранено полностью, животное хорошо ориентируется в незнакомых местах. Биомикроскопически мы визуализируем голубоватый цвет зрачков, незначительное помутнение хрусталиков, расширение хрусталикового шва – характерный треугольный значок «мерседес», при офтальмоскопии четко видны все детали глазного дна.
При незрелой катаракте происходит более интенсивное голубое или белесое помутнение хрусталика, зрение частично снижается, животное начинает хуже ориентироваться в незнакомых местах, промахиваться при игре с подброшенными игрушками. При офтальмоскопии детали глазного дна не видны и это является основным признаком при дифференцировке начальной и незрелой катаракт.
Зрелая и перезрелая катаракты характеризуются полной потерей зрения, животное полностью слепое, перестает играть, становится вялым, пугливым, на все натыкается в незнакомых местах. При осмотре переднего отрезка хрусталики абсолютно непрозрачные, белого цвета.
Отличительной особенностью перезрелой катаракты является фиброз, сморщивание капсулы хрусталика, отложение под ней кристаллов. При офтальмоскопии – глазное дно не видно за счет мутного хрусталика.
Медикаментозное лечение катаракты возможно только на ранних стадиях, когда животное еще хорошо видит и ориентация в пространстве сохранена полностью. Назначаются квинакс, офтан катахром, витай-одурол, витафакол, каталин, тауфон – по одной капле два раза в день в больной глаз курсами – один месяц капать, один месяц перерыв.
Но медикаментозное лечение не вылечивает катаракту и не восстанавливает зрение. Назначение капель только временно замедляет развитие катаракты, не останавливая полностью ее прогрессирование. Основной метод лечения катаракты – хирургический. При ухудшении зрения назначение капель противопоказано.
Осложнения после медикаментозного лечения катаракты у собак и кошек
Отказ от операции и затягивание медикаментозного лечения не только при зрелой, а даже при незрелой катаракте у большинства животных приводит ко многим тяжелым осложнениям, таким как: ленсиндуцированные увеиты, набухающая катаракта, острый приступ глаукомы, аутоиммунные панофтальмиты.
Ленсиндуцированнный увеит (LIU) возникает при созревании катаракты и увеличении в хрусталике высокомолекулярных протеиновых комплексов обладающих высокой степенью антигенности и токсичности для всех внутренних оболочек глаза, в первую очередь для сетчатки. Токсическое действие протеинов приводит к высвобождению, накоплению простагландинов и миграции иммунокомпетентных клеток в окружающие хрусталик структуры глаза: влагу передней камеры, радужную оболочку, цилиарное тело. Основными симптомами LIU являются нарастающая перикорнеальная инъекция сосудов, изменение архитектоники и цвета радужки, образование задних синехий и фиброваскулярных зрачковых мембран. Осложениями ленсиндуцированных увеитов являются ранняя токсическая ретинопатия с необратимой потерей зрительных функций сетчатки, вторичная глаукома и субатрофия глазного яблока после тяжелых длительно протекающих фибропластических увеитов.
Набухающая катаракта у животных и развитие острого приступа глаукомы обусловлены усилением процессов оводнения полупрозрачного или мутного хрусталика. В результате проникновения камерной влаги в толщу хрусталика блоки достаточно крупных, непрочно связанных между собой хрусталиковых волокон, начинают набухать и теряют свою прозрачность. Вследствие гипергидратации сначала поражаются наружные, а затем и более глубокие слои хрусталика, принимающие консистенцию детрита. Набухающие катаракты характеризуются не только быстрым снижением зрительных функций, но и наличием мелкой передней камеры, ригидным зрачком, и, как следствие всего этого, повышением внутриглазного давления.
Развитие вторичной глаукомы в этих случаях, связано с механической блокадой угла передней камеры и нарушением циркуляции внутриглазной жидкости из задней в переднюю камеру. Таким образом, возникает градиент давления, а именно его повышение в заднем отрезке глаза за счет объемных показателей, и его снижение в передней камере, что приводит к сдвигу иридо-хрусталиковой диафрагмы кпереди. На этом фоне внутриглазное давление повышается очень быстро и может достигать критических величин (более 50 мм рт.ст.) буквально в течение нескольких часов. Вследствие такого высокого внутриглазного давления быстро развивается полная атрофия зрительного нерва.
При набухающей катаракте необходимо экстренное удаление хрусталика. На наш взгляд любая катаракта с признаками набухания, даже при нормальном глазном давлении требует срочной факоэмульсификации. В противном случае капсула хрусталика лопается, антигенные для остальных тканей глаза хрусталиковые массы выходят в переднюю камеру и в стекловидное тело, вызывая аутоиммунный панофтальмит, приводящий к последующему удалению глазного яблока.
Аутоиммунные панофтальмиты, описанные выше, возникают при катаракте вследствие выхода хрусталиковых масс в переднюю и заднюю камеры. Возникновение аутоиммунного токсического воздействия обусловлено лизисом внутриглазных оболочек за счет цитонекротического действия аминокислот хрусталиковых масс (цистеина, тирозина, глютаминовой и глютатионовой кислоты). Процесс нарастает остро, развитие заболевания агрессивное, бурно прогрессирующее (злокачественное), обычно завершается гибелью глазного яблока. При осмотре глаза: отек век значительный, веки уплотнены, конъюнктива резко гиперемирована и инъецирована. В передней камере сначала визуализируется гипопион и диффузно расположенные хрусталиковые массы. В последующем роговица быстро отекает и мутнеет, отмечаются складки десцеметовой оболочки, а при повышении глазного давления стрии Хаабса, биомикроскопия внутренних структур передней камеры и хрусталика становится невозможной. На УЗИ в стекловидном теле выявляется тотальное грубое фиксированное помутнение, представляющее собой конгломерат расплавленных тканей.
Антибактериальная и кортикостероидная терапия аутоиммунного панофтальмита как правило бывает неэффективной. Интравитрельное промывание стекловидного тела растворами амикацина и цефтазидима у пяти наших пациентов так же оказалось бесполезной процедурой. Ни у одного из пяти животных не удалось добиться купирования симптоматики. При аутоимунном панофтальмите операциями выбора являются энуклеация или эвисцерация с имлантацией внутриглазного протеза. При тяжелом панофтальмите с вовлечением тканей орбиты и ретробульбарной клетчатки в процесс воспаления на наш взгляд предпочтительней энуклеация в силу ее большей безопасности.
Заключение
Таким образом, катаракта у животных является полиэтиологическим заболеванием. Основными причинами ее возникновения являются: генетическая предрасположенность, возрастные изменения в хрусталике, сахарный диабет, травмы глаза, перенесенные увеиты. На ранних стадиях катаракты возможно медикаментозное лечение, направленное на замедление развития катаракты. Однако основной метод лечения катаракты – хирургический.
Отказ от операции и затягивание терапевтического лечения у большинства собак и кошек приводит ко многим тяжелым осложнениям таким как: ленсиндуцированные увеиты, набухающая катаракта, острый приступ глаукомы, аутоиммунные панофтальмиты.
Основные этиологические факторы развития катаракты у собак и кошек следующие:
Наследственная катаракта формируется вследствие породной предрасположенности, которую имеют около 140 различных пород собак (Gelatt 2007, Vol 2, page 869). Преимущественным типом наследования является аутосомно-рецессивный тип – у 65 % животных, и доминантный – у 35% животных. Наследственная катаракта бывает врожденной, может проявиться в первые месяцы жизни, в год, в 2–3 года, в 5–6 лет. Она, как правило, двусторонняя, появляется внезапно, прогрессирует быстро. Такая катаракта не связана с возрастом, травмами и инфекциями глаз, но часто сопровождается ленсиндуцированными увеитами (LIU) и наследственными заболеваниями сетчатки (PRA). Подтверждением диагноза является проведение генетических тестов.
Возрастная катаракта встречается реже, формируется у животных старше 8 лет и имеет медленное прогрессирование. Возрастная катаракта как правило достаточно плотная (плотность ядра зачастую бывает 3–4 степени), что необходимо учитывать при выборе хирургической методики ультразвуковой фрагментации ядра.
Диабетическая катаракта встречается у 5–20 % (по некоторым данным до 50 %) животных, страдающих сахарным диабетом. При сахарном диабете с повышением уровня сахара в крови увеличивается содержание глюкозы в камерной влаге и хрусталике. Затем в хрусталик поступает вода, приводя к набуханию хрусталиковых волокон. Накопление галактозы внутри хрусталика ведет к повышению внутриклеточного давления, жидкость поступает в ядро хрусталика, и слои коры приобретают вид «капель масла», видимых в проходящем свете. Диабетическая катаракта мягкая, очень быстро прогрессирует, приводит к набухающей форме, зрачковому блоку, развитию острого приступа глаукомы или аутоиммунному панофтальмиту.
Травматическая катаракта. Большинство проникающих травм глазного яблока с повреждением передней капсулы хрусталика сопровождаются образованием травматической катаракты. Травматическая катаракта очень вариабельна по скорости созревания и развитию осложнений. У молодых животных до года с отсутствием сформированного ядра даже незначительное повреждение капсулы практически в 90 % случаев приводит к оводнению и набуханию хрусталиковых волокон, и развитию факоморфической глаукомы буквально за несколько часов. У животных старше двух – трех лет хрусталиковые осложнения развиваются не так быстро. На наш взгляд травматические катаракты, особенно у молодых животных необходимо оперировать как можно раньше, не дожидаясь развития осложнений. Вопрос о целесообразности имплантации искусственного хрусталика решается в каждом случае отдельно.
Увеальная катаракта формируется у животных с увеитами вследствие токсического поражения хрусталика продуктами воспаления, развития задних синехий и зрачковых фибринозных мембран. После факоэмульсификации тяжелых форм увеальной катаракты, осложненных синехиями и швартами, может возникнуть большое количество постоперационных геморрагических, фибринозных и экссудативных осложнений. Поэтому подобные катаракты требуют проведения хирургического лечения в стадии ремиссии и тщательной предоперационной подготовки.
У кошек наследственная катаракта наблюдется гораздо реже, чем у собак. Она, как правило, носит врожденный характер и проявляется в первые месяцы жизни. Факоэмульсификацию врожденной катаракты у котят мы проводим начиная с двух месяцев через два парацентеза методом аспирации – ирригации без ультразвука с обязательным введением активаторов тканевого плазминогена 0,1 мл в переднюю камеру в конце операции для профилактики фибринозного увеита и задним капсулорексисом для профилактики вторичной катаракты.
Механизм развития катаракты у собак и кошек
У животных помутнение хрусталика образуется вследствие изменения состава водянистой влаги передней камеры: снижения метаболизма аминокислот, АТФ, ионов NA и К в волокнах хрусталика, ослабления гликолиза, обеспечивающего энергией биохимические реакции в тканях хрусталика. Отмечено также уменьшение содержания карбоангидразы в тканях хрусталика. Уменьшение содержания карбоангидразы затрудняет дыхание тканей хрусталика, что ухудшает выведение углекислоты и воды и способствует развитию гидратации хрусталика в начале развития катаракты. Под влиянием этих факторов нарушаются внутримолекулярные связи белковых молекул, происходит структурные изменения, т. е. денатурация белка. При этом происходит увеличение количества воды и высокомолекулярных протеинов. Эти протеины токсичны для тканей глаза, в первую очередь для сетчатки, и вызывают ленсиндуцированный увеит. Накопление воды приводит к набуханию, деструкции волокон и помутнению хрусталика.
Диагностика, стадии и медикаментозное лечение катаракты
Диагностика катаракты не представляет сложностей. Основными стандартными методами диагностики явлется биомикроскопия, тонометрия, и офтальмоскопия. Однако стандартные офтальмологические методики исследования катаракты не всегда являются достаточно информативными, например при подозрении на сопутствующую PRA. В этом случае применяют дополнительный метод диагностики на специализированной аппаратуре – электроретинографию. В настоящее время при катаракте ЭРГ является наиболее информативным методом исследования, позволяющим оценить нарушение функционального состояния сетчатки при ее отслойке, кровоизлияниях, всех видах наследственных заболеваний сетчатки и для прогнозирования послеоперационного восстановления зрительных функций.
В клиническом течении различают четыре стадии развития катаракты: начальную, незрелую, зрелую и перезрелую.
При начальной катаракте зрение сохранено полностью, животное хорошо ориентируется в незнакомых местах. Биомикроскопически мы визуализируем голубоватый цвет зрачков, незначительное помутнение хрусталиков, расширение хрусталикового шва – характерный треугольный значок «мерседес», при офтальмоскопии четко видны все детали глазного дна.
При незрелой катаракте происходит более интенсивное голубое или белесое помутнение хрусталика, зрение частично снижается, животное начинает хуже ориентироваться в незнакомых местах, промахиваться при игре с подброшенными игрушками. При офтальмоскопии детали глазного дна не видны и это является основным признаком при дифференцировке начальной и незрелой катаракт.
Зрелая и перезрелая катаракты характеризуются полной потерей зрения, животное полностью слепое, перестает играть, становится вялым, пугливым, на все натыкается в незнакомых местах. При осмотре переднего отрезка хрусталики абсолютно непрозрачные, белого цвета.
Отличительной особенностью перезрелой катаракты является фиброз, сморщивание капсулы хрусталика, отложение под ней кристаллов. При офтальмоскопии – глазное дно не видно за счет мутного хрусталика.
Медикаментозное лечение катаракты возможно только на ранних стадиях, когда животное еще хорошо видит и ориентация в пространстве сохранена полностью. Назначаются квинакс, офтан катахром, витай-одурол, витафакол, каталин, тауфон – по одной капле два раза в день в больной глаз курсами – один месяц капать, один месяц перерыв.
Но медикаментозное лечение не вылечивает катаракту и не восстанавливает зрение. Назначение капель только временно замедляет развитие катаракты, не останавливая полностью ее прогрессирование. Основной метод лечения катаракты – хирургический. При ухудшении зрения назначение капель противопоказано.
Осложнения после медикаментозного лечения катаракты у собак и кошек
Отказ от операции и затягивание медикаментозного лечения не только при зрелой, а даже при незрелой катаракте у большинства животных приводит ко многим тяжелым осложнениям, таким как: ленсиндуцированные увеиты, набухающая катаракта, острый приступ глаукомы, аутоиммунные панофтальмиты.
Ленсиндуцированнный увеит (LIU) возникает при созревании катаракты и увеличении в хрусталике высокомолекулярных протеиновых комплексов обладающих высокой степенью антигенности и токсичности для всех внутренних оболочек глаза, в первую очередь для сетчатки. Токсическое действие протеинов приводит к высвобождению, накоплению простагландинов и миграции иммунокомпетентных клеток в окружающие хрусталик структуры глаза: влагу передней камеры, радужную оболочку, цилиарное тело. Основными симптомами LIU являются нарастающая перикорнеальная инъекция сосудов, изменение архитектоники и цвета радужки, образование задних синехий и фиброваскулярных зрачковых мембран. Осложениями ленсиндуцированных увеитов являются ранняя токсическая ретинопатия с необратимой потерей зрительных функций сетчатки, вторичная глаукома и субатрофия глазного яблока после тяжелых длительно протекающих фибропластических увеитов.
Набухающая катаракта у животных и развитие острого приступа глаукомы обусловлены усилением процессов оводнения полупрозрачного или мутного хрусталика. В результате проникновения камерной влаги в толщу хрусталика блоки достаточно крупных, непрочно связанных между собой хрусталиковых волокон, начинают набухать и теряют свою прозрачность. Вследствие гипергидратации сначала поражаются наружные, а затем и более глубокие слои хрусталика, принимающие консистенцию детрита. Набухающие катаракты характеризуются не только быстрым снижением зрительных функций, но и наличием мелкой передней камеры, ригидным зрачком, и, как следствие всего этого, повышением внутриглазного давления.
Развитие вторичной глаукомы в этих случаях, связано с механической блокадой угла передней камеры и нарушением циркуляции внутриглазной жидкости из задней в переднюю камеру. Таким образом, возникает градиент давления, а именно его повышение в заднем отрезке глаза за счет объемных показателей, и его снижение в передней камере, что приводит к сдвигу иридо-хрусталиковой диафрагмы кпереди. На этом фоне внутриглазное давление повышается очень быстро и может достигать критических величин (более 50 мм рт.ст.) буквально в течение нескольких часов. Вследствие такого высокого внутриглазного давления быстро развивается полная атрофия зрительного нерва.
При набухающей катаракте необходимо экстренное удаление хрусталика. На наш взгляд любая катаракта с признаками набухания, даже при нормальном глазном давлении требует срочной факоэмульсификации. В противном случае капсула хрусталика лопается, антигенные для остальных тканей глаза хрусталиковые массы выходят в переднюю камеру и в стекловидное тело, вызывая аутоиммунный панофтальмит, приводящий к последующему удалению глазного яблока.
Аутоиммунные панофтальмиты, описанные выше, возникают при катаракте вследствие выхода хрусталиковых масс в переднюю и заднюю камеры. Возникновение аутоиммунного токсического воздействия обусловлено лизисом внутриглазных оболочек за счет цитонекротического действия аминокислот хрусталиковых масс (цистеина, тирозина, глютаминовой и глютатионовой кислоты). Процесс нарастает остро, развитие заболевания агрессивное, бурно прогрессирующее (злокачественное), обычно завершается гибелью глазного яблока. При осмотре глаза: отек век значительный, веки уплотнены, конъюнктива резко гиперемирована и инъецирована. В передней камере сначала визуализируется гипопион и диффузно расположенные хрусталиковые массы. В последующем роговица быстро отекает и мутнеет, отмечаются складки десцеметовой оболочки, а при повышении глазного давления стрии Хаабса, биомикроскопия внутренних структур передней камеры и хрусталика становится невозможной. На УЗИ в стекловидном теле выявляется тотальное грубое фиксированное помутнение, представляющее собой конгломерат расплавленных тканей.
Антибактериальная и кортикостероидная терапия аутоиммунного панофтальмита как правило бывает неэффективной. Интравитрельное промывание стекловидного тела растворами амикацина и цефтазидима у пяти наших пациентов так же оказалось бесполезной процедурой. Ни у одного из пяти животных не удалось добиться купирования симптоматики. При аутоимунном панофтальмите операциями выбора являются энуклеация или эвисцерация с имлантацией внутриглазного протеза. При тяжелом панофтальмите с вовлечением тканей орбиты и ретробульбарной клетчатки в процесс воспаления на наш взгляд предпочтительней энуклеация в силу ее большей безопасности.
Заключение
Таким образом, катаракта у животных является полиэтиологическим заболеванием. Основными причинами ее возникновения являются: генетическая предрасположенность, возрастные изменения в хрусталике, сахарный диабет, травмы глаза, перенесенные увеиты. На ранних стадиях катаракты возможно медикаментозное лечение, направленное на замедление развития катаракты. Однако основной метод лечения катаракты – хирургический.
Отказ от операции и затягивание терапевтического лечения у большинства собак и кошек приводит ко многим тяжелым осложнениям таким как: ленсиндуцированные увеиты, набухающая катаракта, острый приступ глаукомы, аутоиммунные панофтальмиты.
